Kezelés károsodás szárny cukorbetegség


Látták: Átírás 1 A podocita károsodás molekuláris mechanizmusainak vizsgálata diabéteszben Doktori értekezés Pappné Dr. Kökény Gábor, Ph.

Haris Ágnes, Ph. Reismann Péter, Ph. Fekete Andrea, Ph. Vörös Péter, Ph. Humán és kísérleti modelleken végzett vizsgálatok demonstrálják, hogy a podocita sejtek megfogyatkozása egyike a diabéteszes vesében legkorábban kialakuló sejtkárosodásnak A podociták morfológiai változása mellett a csökkent glomeruláris podocitaszám fontos előrejelzője a diabéteszes nefropátia progressziójának, miszerint minél kevesebb a podocita, annál gyorsabb a progresszió 1,4.

Ezen megfigyelések a podocita károsodást a diabéteszes nefropátia egyik korai indikátoraként azonosítják, azonban a podocita károsodás molekuláris mechanizmusai nem teljesen ismertek. A diabétesz mellitusz növekvő gyakoriságával együtt exponenciálisan gyarapszik a diabéteszes nefropátia DN incidenciája. Húsz százalék alatti az arány Norvégiában, Oroszországban, Romániában és Hollandiában 8 1.

Amikor a krónikus vesebetegség CKD progressziója végállapotú veseelégtelenségbe torkollik, a betegeknek vesepótló kezelésre van szükségük, ami dialízist vagy transzplantációt jelent. Szomorú jelenség, hogy világszerte és hazánkban is feltartóztathatatlanul növekszik a dialízisre szoruló betegek száma 2. Amellett, hogy a rendszeres hemodialízis kezelés jelentős életminőség változással, valamint fokozott kardiovaszkuláris morbiditási és mortalitási kockázattal jár, számottevően megugranak a terápia során felmerülő költségek is.

kezelés károsodás szárny cukorbetegség a diabetes a hasnyálmirigy-átültetés

Egy as felmérés szerint, attól függően, hogy milyen lehetőségek adottak a betegellátás során, a dialízis megkezdésének első hónapjában amerikai dollárba 3,5 6 millió forint kerül egyetlen beteg kezelése Dializált betegek számának alakulása Magyarországon között Forrás: Kulcsár et al. Dialízis kezelés Magyarországon:Hypertonia és Nephrologia, ;14 5 Klinikai lefolyás A diabéteszes nefropátia olyan klinikai tünetegyüttes, amelynek egyik jellemzője a tartósan fennálló albuminuria, amit legalább két alkalommal mértek hónap eltéréssel.

A betegséghez rendszerint társul magasvérnyomás, súlyosbodó proteinuria és a glomeruláris filtrációs ráta GFR progresszív hanyatlása 11 I. A GFR továbbra is emelkedett hiperfiltrációa vizelet albumin és a vérnyomás normális. Ebben a fázisban korai szöveti elváltozások jelennek meg: a bazális membrán nem-specifikus megvastagodása észlelhető és a mezangiális mátrix néhol kiszélesedik 9 10 E szint fölött a GFR csökkenni kezd.

A III. A mikroalbuminuria kialakulásához enyhe, de észrevehető vérnyomás emelkedés társul.

  1. Hírek kezelésében cukorbetegség 1
  2. Ezt az 5 gyümölcsöt edd, ha cukorbeteg vagy Történetek Írj Te is történetet!
  3. Cukor cukorbetegség kezelés egy laurel lap receptjével
  4. A diabéteszes neuropátia tünetei és kezelése | BENU Gyógyszertárak, Neuropathia és fogyás
  5. Szisztémás Lupusz Eritematózusz (SLE)
  6. Inzulinrezisztencia hajhullás fórum
  7. Gyorsan elkezdtem súlyozni a cukorbetegségemben Táplálkozás a cukorbetegségek listájához A 2-es típusú cukorbetegség diabétesz mellitusz kialakulásáról sokan nem is tudnak, mivel a szervezet sok esetben nem produlál tünetet, vagy nem tudjuk a cukorbetegséghez kötni a szervezet jelzéseit gyakori vizelet ürítés, menstruációs zavarok, gyakori szomjúság érzet.

Progrediálnak a szöveti elváltozások: a bazális membrán tovább vastagszik, a mezangium kiszélesedése kezelés károsodás szárny cukorbetegség glomeruluson belül tovább csökkenti a filtrációs felületet. Ahogy vastagodik a glomeruláris bazális membrán és nő az interstíciális kinevezések kezelés cukorbetegség, ezzel arányosan csökken a GFR A szöveti elváltozások egyértelműen megfigyelhetők és a legtöbb betegnek magas a vérnyomása.

A proteinuria mértéke exponenciálisan nő, a GFR pedig folyamatosan és visszafordíthatatlanul csökken. A GFR csökkenése erősen korrelál a vérnyomás emelkedésével. A vesefunkció progresszív beszűkülésével párhuzamosan, a fibrózis következtében a vesék fokozatosan, szimmetrikusan zsugorodnak 15 II.

Az újonnan diagnosztizált II. Az emelkedett filtrációs frakció magában foglalja a kapilláris nyomás növekedését glomeruláris hipertenzióami feltételezhetően egy fontos tényező a diabéteszes nefropátia kialakulásában és progressziójában kezelés károsodás szárny cukorbetegség A hatékony kezelés és a szoros vércukor kontroll hozzájárul a GFR normalizálódásához.

Az T1DM-hoz hasonlóan, a GFR stabil marad a kezelés károsodás szárny cukorbetegség kialakulásáig, vagy akár még mikroalbuminuria mellett is, ameddig magasvérnyomás vagy perzisztáló proteinuria nem alakul ki. Manifeszt nefropátiában a GFR csökkenésének a mértéke ingadozóbb, mint T1DM-ben, mert T2DM-ben inkább egyénre specifikus, emellett korrelál a vérnyomás értékekkel is A T2DM miatt kialakult hiperglikémia mellett az életkor előrehaladtával a vesében zajló természetes öregedés, vagy egyéb társbetegségek nagyobb kialakulásának valószínűsége mint például elhízás, artériás hipertenzió, diszlipidémia, dohányzásmind negatívan befolyásolják a vesék állapotát.

Lehet datolyaszilva 2-es típusú cukorbetegséggel

Ezért lehetséges, hogy idősebb betegeknél a T2DM fellépése mellett gyakran aspecifikus, vaszkuláris és tubulo-interstíciális elváltozásokat észlelünk makroalbuminuriával, hosszú ideje fennálló artériás hipertóniával és korai veseelégtelenséggel 19 Diabéteszes nefropátia patológiája Az esetlegesen kezelés károsodás szárny cukorbetegség kórelőzmények és etiológia ellenére a diabéteszes nefropátia osztályozásánál a T1DM és T2DM egy csoportba kerül, mert jelentős átfedés van közöttük a szövettani elváltozások és renális szövődmények tekintetében A diabéteszes nefropátia DN patológiájában négy osztályt különítünk el 21 : I.

A Kimmelstiel-Wilson lézió a glomerulusban egy fokális, kerek vagy ovális, sejtmentes, hialin-tartalmú, mezangiális massza. A glomeruláris elváltozásokon kívül kialakulhatnak arterioláris léziók, ahogy a hialin progresszíven átveszi az egész érfalstruktúra helyét az afferens és efferens szakaszon egyaránt. Míg az afferens arteriola hialinizációja diabéteszen kívül más 11 12 állapotokban is előfordul, mint például magasvérnyomás betegségben, addig az efferens arteriola érintettsége kifejezetten diabéteszre specifikus A tubulusok és az interstícium változatos, nem-specifikus elváltozásokat mutathat.

Gyakori lelet a tubulussejtek vakuolizációja és a kollagén felhalmozódás az interstíciumban A hiperglikémia következtében kialakuló Armanni-Ebstein léziók jellemzően a tubulussejtek patológiás duzzadtságával járnak, a sejtek elvesztik eredeti alakjukat, a citoplazma feltisztult, és a citoplazmában glikogén halmozódik fel 24 Podociták szerepe diabéteszes nefropátiában Podociták és a glomeruláris filtrációs barrier A podociták magas fokon specializált, terminálisan differenciált epitél sejtek a vese glomerulusokban.

A podociták a glomeruláris kapilláris hurok külső részén ülnek, egész pontosan a kapillárist borító glomeruláris bazálmembrán GBM illetve a vizeleti tér közt nyúlnak el. A podociták hosszú lábnyúlványokat terjesztenek ki a GBM felé, amelyhez a cukorbetegség bemutatása adhéziós fehérjékkel, integrinek főként α3β1 és α valamint β- disztroglikán segítségével kötődnek 25,26 3.

A podocita lábnyúlványok citoszkeletonja elsősorban aktin filamentumokból épül fel, illetve a hozzá-asszociált fehérjékből, mint például miozin, alfa-aktinin-4 és vinkulin, amelyek alkalmassá teszik a podocitát a GBM-hez kötődéshez A szomszédos podociták lábnyúlványai interdigitálnak egymással, és a közöttük lévő vékony kezelés károsodás szárny cukorbetegség tér egy nm-es porózus membránszerű egyedülálló szerkezet, amit rés-diafragmának hívnak A rés-diafragma egyik meghatározó alkotója a nefrin, amely egy transzmembrán fehérje.

Az egymás melletti nefrin molekulák nagy extracelluláris részei cipzárszerű alakzatban kapcsolódnak egymáshoz A podocin, az intracelluláris CD2AP CDasszociált proteina vimentin és dezmin hálózatok horgonyozzák ki a rés-diafragmát az aktin citoszkeletonhoz 30 Ezen fehérjék kölcsönhatásai felelnek a glomeruláris filtráció szerkezeti és funkcionális integritásáért.

A podocita lábnyúlvány aktin-citoszkeletonból épül fel, a glomeruláris bazálmembránhoz α3,β1-integrin és α- és β-disztroglikán segítségével kapcsolódik. A lábnyúlványok közötti rés-diafragma fő alkotója a nefrin, cipzárszerű alakzatot hoz létre a két sejt között, és podocin és CD2AP segítségével rögzül a citoszkeletonhoz.

Tehát elsősorban, mint áteresztő, és nem pedig szűrőként funkcionál. Az endotéliumot borító glikokalix képes lehet az albumin és más plazma proteinek kiszűrésére, és így része a glomeruláris filtrációs barriernek A glomeruláris bazálmembrán egy sejtmentes mátrix, amelyhez a podociták és az endotél sejtek hozzá tudnak tapadni.

A GBM fő alkotói kollagén IV, laminin és proteoglikánok főként a kapilláris szerkezeti megtartását 13 14 segítik, de a laminin valószínűleg fontos alkotója a filtrációs barriernek.

kezelés károsodás szárny cukorbetegség aceton a vizeletkezelésben cukorbetegségben

Végül a podocita lábnyúlványok közötti rés-diafragma képezi a filtrációs barrier utolsó, és egyben az egyik legfontosabb elemét 33 A podociták feladata A podocita sérülés következményeit jobban megérthetjük a podociták működésének feltérképezésével: 1.

Glomeruláris filtrációs barrier: A podociták a GBM-mel és a fenesztrált kapilláris endotélsejtekkel együtt képezik a glomeruláris filtrációs barriert, amely elválasztja egymástól a kapillárisokban folyó vért és a filtrált folyadékot a Bowman-tokban, illetve a vizet és elektrolitokat átereszti, míg az albumin nagy részét és más plazma fehérjéket visszatartja A glomeruláris kapilláris gomolyag szerkezeti stabilitása: A podociták aktin citoszkeletonja a simaizomsejtek kontraktilis képességére emlékeztető működéssel ruházza fel a podocitákat, amely segítséget nyújt a kapillárisokban uralkodó hidrosztatikai nyomás ellentartásához, ami itt kb.

A podocita károsodás molekuláris mechanizmusainak vizsgálata diabéteszben - PDF Free Download

Interakció más glomeruláris sejtekkel: citokinek, növekedési faktorok termélésével a podociták hatnak más sejtekre. Például a podociták által termelt VEGF a filtrációval ellenirányba átjut a GBM-en és a kapilláris endotél sejteket segíti az egészséges fenesztráció fenntartásában. A podociták termelte PDGF pedig a mezangiális sejtekre hat Immunológiai szerep: A podociták részt vesznek a Bowman-tokban megjelenő patogének és abnormális fehérjék kiszűrésében.

A podociták Tolllike 4 receptorokat expresszálnak, amely patogén jelre kemokin-képződést indukál. A Gram negatív baktériumok sejtfalának lipopoliszacharid komponense B képzésre serkenti a podocitát, amely egyrészt aktiválja a T sejteket, másrészt elindítja a podociták aktin-citoszkeleton és a rés-diafragma átrendeződését, hozzájárulva a proteinuria kialakulásához A glomerulus más sejteinek sérülése, mint például az endotél sejtek de a mezangiális sejtekről is ezt állítják collect kezelés cukorbetegség, amelyek közvetlen kontaktusban vannak a vérrel fehérvérsejt, komplement és lobfehérjék tartalma miattglomeruláris gyulladáshoz vezetnek.

Ezzel szemben a podociták kezelés károsodás szárny cukorbetegség kapillárisokon kívül helyezkednek el, sérülésük nem vezet fehérvérsejtek toborzásához, gyulladáshoz, hanem inkább a glomeruláris filtrációs barrier károsodáshoz, és ezáltal proteinuriához.

Nincs inzulin a vércukor csökkentésére

A podociták funkcionális károsodása bekövetkezhet a résdiafragmát alkotó fehérjék integritásának megbomlásából vagy a podocita alakjának vagy töltésének megváltozása miatt. A podociták aktív folyamat révén képesek a 4. Balról jobbra látható a fenesztrált állapotból visszavonni, kapilláris endotél, a glomeruláris bazálmembrán eltűntetni, az aktin citoszkeleton újraátrendezése által A résdiafragma sérülése miatt így az és a podocita lábnyúlványok.

Forrás: The Visual MD albumin szabadon átjut a php?

Diószárny cukorbetegség receptje

A podocitákról alkotott általános nézet szerint - lévén terminálisan differenciált sejtek - nem tudnak regenerálódni, ennek következtében a podocitaszám csökkenése tartósan módosítja a filtrációs barrier működését.

A podocitaszám csökkenhet egyrészt amiatt, hogy a podociták leválnak a GBM-ról és a vizeleti térbe kerülnek 40,41másrészt a podociták apoptózisa miatt. Suszták és mksai. A podocitaszám csökkenése tehát a diabéteszes nefropátia egy korai jelzője.

A podociták leválásának mértéke a GBM-ről korrelál a T1DM-mel járó proteinuria, csökkent vesefunkció és nefropátia súlyosságával A hiperglikémia nem csak közvetlenül károsítja a podocitákat, de közvetetten a növekő oxidatív stressz és glikozilált végtermékek, protein kináz C és a reninangiotenzin rendszer aktiválásával, valamint növekedési faktorok, mint TGF-ß és VEGF termelése által is Terápiás lehetőségek diabéteszes nefropátiában A diabéteszes nefropátia korai fázisainak kialakulását a következő négy alapvető beavatkozással lehet késleltetni: közel normoglikémia beállítása vérnyomás csökkentése renin-angiotenzin rendszer gátlása dohányzás felhagyása A hatákonyabb DN prevenció és kezelés érdekében jelenleg is folynak kutatások egyéb terápiás megközelítésekkel.

Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy megfelelő vércukor kontroll lassítja a mikroalbuminuria progresszióját mind T1DM-ben és T2DM-ben A DCCT Diabetes Control and Complication Trial vizsgálatban az intenzifikált vércukor kontroll a hagyományos terápiával szemben szignifikánsan jobban csökkentette a mikroalbuminuria kialakulásának kockázatát Súlyosabb vesebetegség esetén azonban a vércukor kezelés károsodás szárny cukorbetegség nem egyértelműen befolyásolja a nefropátia progresszióját.

A DCCT folytatása, az EDIC Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications tanulmány továbbra is arra a kérdésre keresi a választ, hogy rossz metabolikus kontroll után helyreállított glukóz kontroll kezelés károsodás szárny cukorbetegség miért progrediálnak diabéteszben a vese és egyéb szövődmények, vagyis a metabolikus emlékezet jelenségét kutatja 46 Antihipertenzív terápia A mikroalbuminuria kialakulása után rendszerint évvel magasvérnyomás betegség társul a diabéteszhez.

Jelenleg úgy tűnik, hogy a szisztémás hipertenzió folyamatos kontrollálása a legfontosabb beavatkozási módszer a proteinuria mérséklésében és a veseelégtelenség progressziójának lassításában mindkét típusú cukorbetegség esetén A legutóbbi ADVANCE tanulmányban a vizsgálatban résztvevő alanyok egy csoportjánál a vérnyomást jóval a jelenleg ajánlott érték alatt állították be, és az eredmények alapján úgy tűnik, hogy a vérnyomáscsökkentő kezelés elindításának nincs egyértelmű küszöbszintje T2DM-ben.

A kézremegés okai és kezelése

Szintén az ADVANCE tanulmányban figyelték meg, hogy a betegek esetleges vérnyomásától függetlenül adagolt fix dózisú angiotenzin-konvertáló enzim ACE inhibitor, perindopril és tiazid diuretikum, indapamid kombinációs 17 18 kezelés jótékony hatású volt A kedvező vesehatások a teljes és kardiovaszkuláris betegségprogresszió csökkenéssel összefüggésben adódtak.

Egyelőre azonban nem tisztázott, hogy ezen specifikus gyógyszerkombináció vagy egyszerűen a vérnyomás csökkentése okozta-e a nyilvánvaló pozitív kardiovaszkuláris és renális eredményeket 50 Renin-angiotenzin rendszer Habár diabéteszben a vérnyomáscsökkentés önmagában vesevédő hatású, a renin-angiotenzin rendszer RAS gátlása ezen felül is szolgálhat előnyökkel.

Vazokonstriktor hatását leginkább a posztglomeruláris arteriolákon fejti ki, így növeli a glomeruláris hidrosztatikus nyomást és a plazma fehérjék ultrafiltrációját. Ezek olyan hatások, amelyek közrejátszhatnak a krónikus vesekárosodás kialakulásában és progressziójában. Ezen túlmenően az AII elősegíti a sejtproliferációt, a gyulladást és a fibrózist, amelyek fokozzák a vesekárosodást Humán és kísérleti adatok egyaránt fokozott intrarenális RAS működést mutatnak diabéteszben.

kezelés károsodás szárny cukorbetegség folk kezelések a 2. típusú cukorbetegség

Érdekes, hogy metabolikus stimulusok, mint pl. Végső soron így a cukorbetegségre jellemző metabolikus miliő, az angiotenzin II hatásai révén, fontos mediátora a diabéteszes kezelés károsodás szárny cukorbetegség Diabéteszes nefropátia terápiájában ezért elsőként választandó a RAS rendszer gátlása ACE gátlóval vagy angiotenzin receptor blokkolóval ARB, angiotensin receptor blocker a proteinuria és a progresszió lassítása érdekében Azonban még mindig tisztázatlan, hogy a vesevédő mechanizmus mennyire független a vérnyomáscsökkentő hatástól Angiotenzin-konvertáló enzimgátlók és angiotenzin receptor blokkolók Az elmúlt évtizedben az a hipotézis merült fel, hogy ACE-gátló és ARB együttesen, mint kettős blokád még teljesebb RAS gátlást biztosíthat, és a 18 19 monoterápiával szemben hatékonyabb lehet a proteinuria és vérnyomás csökkentésében.

Azonban a legtöbb klinikai vizsgálat, beleértve a jelenleg folyó nagy tanulmányokat és meta-analíziseket, nem számolt be semmilyen előnyösebb végkifejletről, sőt felmerült a vesefunkcióra vonatkozó kedvezőtlen hatás is. Emiatt egyesek szerin az ACE-gátló és ARB kombináció mellőzendő a klinikumban, a most zajló vizsgálatok ezzel kapcsolatos eredményeinek megjelenéséig 55 Nagyon magas dózisú angiotenzin-konvertáló enzimgátló vagy angiotenzin receptor blokkolók Egy másik népszerű stratégia a klinikai indikáció szerint ajánlottnál jóval nagyobb dózisú RAS-gátló szerek alkalmazása.

Neuropátiás fájdalom tünetei és kezelése - HáziPatika

Hollenberg és mk. Ezen eredmények alapján előnyben részesíthetők a magas dózisú monoterápiák esetleg diuretikummal kiegészítve a kettős blokáddal szemben 53 Aldoszteron antagonisták A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer gátlás további lehetséges módja az aldoszteron antagonista kezelés.

Az aldoszteron gyulladást, fibrózist és nekrózist indukál a szívben és a vesében. A mineralokortikoid receptor antagonista spironolakton több kisebb tanulmányban hatásosnak bizonyult a diabéteszes nefropátia kezelésében. Egy specifikusabb mineralokortikoid antagonista, az eplerenon amelynek a spironolaktonnal szemben nincs anti-androgén mellékhatása az EPHESUS tanulmányban kardioprotektívnek bizonyult Preklinikai vizsgálat során Fekete és mksai.

Az AVOID Aliskiren in the Evaluation of 19 20 Proteinuria in Diabetes tanulmány eredményei szerint az aliskiren-losartan kombináció csökkenti a proteinuriát, különösen elhanyagolt vércukor kontroll esetén Azonban a tanulmányt felfüggesztették, mivel az aliskiren kiegészítést kapó betegek csoportjában megnőtt az agyi infarktus, vesefunkció hanyatlás, hipotenzió és a hiperkalémia incidenciája 59 Dohányzás szerepe Több, mint két évtizede ismert, hogy a dohányzás fokozza a diabéteszes nefropátia kialakulásának a kockázatát mind T1DM-ben, mind T2DM-ben.

Másfélszer akkora a GFR hanyatlása a dohányosoknál, mint a nem-dohányzóknál, vagy az exdohányosoknál. Ez a különbség igazolja, hogy miért fontos a dohányzás elhagyására bíztatni a cukorbetegeket 60,61 További terápiás stratégiák Kezelés károsodás szárny cukorbetegség a RAS blokád és a szoros vércukor kontroll nem gyümölcsök cukorbetegeknek a diabéteszes nefropátiát megelőzni vagy visszafordítani, számos alternatív startégia is felmerült, amelyek jelenleg preklinikai vagy klinikai tesztelés korai fázisaiban vannak Csökkent fehérje bevitel Az urémiás tünetek mérséklése mellett a fehérje megszorítások több, kis létszámú cukorbeteget bevonó kísérlet szerint csökkentik a vesefunkció károsodás progresszióját 62 Lipid szintek csökkentése A lipidcsökkentő kezelés is fontos szerepet játszhat a vesevédelemben diabéteszes betegeknél.

kezelés károsodás szárny cukorbetegség diabetic polyneuropathy axonal or demyelinating

Több tanulmány is utalt rá, hogy a koleszterin szintézis kulcsenzimét, a hidroxi-metil-glutaril koenzim-a HMG-CoA reduktázt gátló kezelés megakadályozza a kezdődő és kezelés károsodás szárny cukorbetegség DN progresszióját, de ezek az eredmények még nem általánosíthatóak Noha ez sem elégséges kitétel, mivel az inzulinkezelés amellett, hogy csökkenti az AGE képződést és az oxidatív stresszt, mégsem renoprotektív, valószínűleg az állandó hiperinzulinémia és a TGF-β túltermelődés miatt Az AGE képződés gátlása vagy degradációjuk serkentése érdekében számos gyógyszert terveztek.

Az egyik első AGE képződést gátló szer, az aminoguanidin alkalmazása diabéteszes állatmodellekben csökkentette az AGE lerakódást, a mezangiális márix kiszélesedését és az albuminuriát, azonban a szérum kreatinin megduplázódását nem tudta késleltetni, illetve lupusszerű tüneteket váltott ki Az angiotenzin receptor blokkolók közvetlenül csökkentik az AGE képződést, más vegyületek, mint a kobalt pedig közvetetten.

A cirkulációktól a cukorbetegséggel

Vizsgálat alatt áll az alagebrium, amely eddig reménnyel teli eredményeket hozott az albuminuria és a renális strukturális károsodások visszatartásával diabéteszes állatmodellekben. Miyata és mk. Ruboxistaurin, szelektív PKCβ inhibitor rövidebb 1 év követéses klinikai vizsgálatban csökkentette az albuminuriát, a vizelet TGF-β szint nem nőtt és tendenciájában a vesefunkció romlását is lassította.

Egy hosszabb 3 éves követéses vizsgálat során azonban, ahol elsősorban a retinopátiában kifejtett jótékony hatását vizsgálták, nem találtak eltérő eredményeket a ruboxistaurin és a placebo csoport között a renális paraméterek tekintetében Diabétesz modellben igazolták a sulodexid endotélium protektív hatását, így segíthet a kardiovaszkuláris szövődmények csökkentésében. Renoprotektív hatását még vizsgálják 66 Egyéb gátlószerek Az endotelin receptor gátlás, az érdiszfunkció csökkentése révén, új támadási pont a DN kezelésében Az Rho kináz útvonal gátlása vesevédő hatású kísérleti DN-ben Új lehetőség a hiszton deacetiláz inhibítorok alkalmazása is.

E gátlószerek klinikai alkalmazását jelenleg tumor ellenes hatásuk miatt tesztelik.